O OVÁRIO, ÓRGÃO REPRODUTOR DA MULHER, É UM CORPO MUITO SENSÍVEL, DELICADO, QUE MESMO COM TODAS AS CARACTERÍSTICAS DE DEFESA FEMININA REGIONAL, SUA COMPLEXIDADE É DE UM RELÓGIO SUIÇO,RISCOS DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS - Dr. João Santos Caio Jr. et Dra. Henriqueta V. Caio

POIS APRESENTA UMA SÉRIE DE FUNÇÕES IMPORTANTES, EXATAS, PRECISAS QUE DEVE SER LEVADO A SÉRIO, POIS PRODUÇÕES INCORRETAS DE SUAS FUNÇÕES  DIFICULTARÁ A PERPETUAÇÃO DO DNA DA MULHER.A SÍNDROME DE OVÁRIOS MICROPOLICÍSTICOS APRESENTA VÁRIAS CARACTERÍSTICAS E DENTRE ELAS TEMOS, DISFUNÇÃO MENSTRUAL, ANOVULAÇÃO, SINAIS DE HIPERANDROGENISMO – EXCESSO DE HORMÔNIOS MASCULINIZANTES QUE PODEM LEVAR À AMENORRÉIA (FALTA DE MENSTRUAÇÃO), PELE E CABELOS OLEOSOS, QUEDA ACENTUADA DOS CABELOS, EXCESSO DE PÊLOS NO CORPO INCLUSIVE NO ROSTO E OUTRAS ALTERAÇÕES. ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: DR. JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO  

Quando na faixa etária adequada começa a produzir hormônios reprodutivos adequados, ou desequilibra seu “giroscópio” hormonal e metabólico”, os resultados podem ser graves e irreversíveis. As principais características da síndrome de ovários micropolicísticos incluem disfunção menstrual, anovulação, e sinais de hiperandrogenismo – excesso de hormônios masculinizantes amenorréia (falta de menstruação), pele e cabelos oleosos, queda acentuada dos cabelos, excesso de pêlos em várias regiões do corpo inclusive na face, acnes, etc.). Apesar de a etiofisiopatologia (origem e desenvolvimento da doença) exato não estar claro, a síndrome de ovários micropolicísticos pode ser resultado de uma função anormal do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano (o eixo hipotálamo-hipófise-ovariano, funcionalmente, envolve neurônios do hipotálamo, estruturas da hipófise e células da unidade folicular ovariana. Uma característica fundamental da síndrome de ovários micropolicísticos é a inadequada secreção de gonadotrofina, que é mais provável um resultado de, ao invés de uma causa de, disfunção ovariana. Stein e Leventhal foram os primeiros a reconhecer uma associação entre a presença de ovários micropolicísticos e sinais de hirsutismo (excesso de pêlos) e amenorréia (por exemplo, oligomenorréia (pouco sangramento menstrual), obesidade . Depois que mulheres diagnosticadas com síndrome de Stein-Leventhal fizeram ressecção em cunha dos ovários, os ciclos menstruais se tornaram regular, e elas foram capazes de engravidar. Como conseqüência, um defeito primário do ovário foi pensado como sendo o principal culpado, e a doença passou a ser conhecida como a doença do ovário micropolicístico. Mais estudos bioquímicos, clínicos e endocrinológicos revelaram uma série de anormalidades subjacentes, portanto, a condição é agora referida como síndrome de ovários micropolicísticos, embora possa ocorrer em mulheres sem cistos ovarianos e a morfologia (forma) ovariana não é mais um requisito essencial para o diagnóstico de síndrome de ovários micropolicísticos. Numa conferência de peritos em 1990, foram propostos os seguintes critérios para o diagnóstico de síndrome de ovários micropolicísticos: oligo ou anovulação (não ovulação) manifestada por oligomenorréia (pouco sangramento menstrual) ou amenorréia (falta de sangramento menstrual); hiperandrogenismo (evidência clínica de excesso de andrógenos – hormônios masculinizantes) ou hiperandrogenemia (evidências bioquímicas de excesso de andrógenos no sangue); exclusão de outras doenças que podem resultar em irregularidade menstrual e hiperandrogenismo. Em 2003, a Sociedade Européia de Reprodução Humana e Embriologia e a Sociedade Americana de Medicina Reprodutiva recomendaram que pelo menos duas das seguintes características sejam necessárias para o diagnóstico da síndrome de ovários micropolicísticos: oligo ou anovulação  (não ovulação) manifesta como oligomenorréia (pouco sangramento menstrual) ou amenorréia (falta de sangramento menstrual); hiperandrogenismo (evidência clínica de excesso de andrógenos – hormônios masculinizantes) ou hiperandrogenemia (evidências bioquímicas de excesso de andrógenos no sangue); ovários policísticos (conforme definido na ultra-sonografia). Mulheres com síndrome dos ovários micropolicísticos têm anormalidades no metabolismo dos andrógenos - hormônios masculinizantes e estrógenos e no controle da produção de andrógenos - hormônios masculinizantes. Altas concentrações séricas de hormônios androgênicos - hormônios masculinizantes, como a testosterona, androstenediona e sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S), podem ser encontrados nestas pacientes. No entanto, a variação individual é considerável, e uma paciente em particular pode ter níveis normais de andrógeno - hormônios masculinizantes. A síndrome de ovários micropolicísticos também está associada com resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia e a obesidade amplia o grau das anormalidades anteriores. A resistência à insulina na síndrome de ovários micropolicísticos pode ser secundária a um defeito de um receptor via sinalizadora de insulina e os níveis elevados de insulina podem ter aumentar os efeitos das gonadotrofinas (os dois principais tipos de gonadotrofinas são o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo estimulante (FSH) e uma terceira gonadotrofina humana é a gonadotrofina coriônica humana, produzida pela placenta durante a gravidez) sobre a função ovariana. Além disso, a resistência à insulina na síndrome de ovários micropolicísticos tem sido associada com adiponectina, um hormônio secretado pelos adipócitos (células de gordura) que regula o metabolismo lipídico e os níveis de glicose. Mulheres magras e obesas com síndrome de ovários micropolicísticos têm níveis mais baixos de adiponectina do que as mulheres sem síndrome de ovários micropolicísticos.

AUTORES PROSPECTIVOS 

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia-Neuroendocrinologista 

CRM 20611 

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologista – Medicina Interna 

CRM 28930 

Como Saber Mais:
1. As principais características da síndrome de ovários micropolicísticos incluem disfunção menstrual, anovulação, e sinais de hiperandrogenismo – excesso de hormônios masculinizantes amenorreia (falta de menstruação)...
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2. Foram propostos os seguintes critérios para o diagnóstico de síndrome de ovários micropolicísticos: oligo ou anovulação (não ovulação) manifestada por oligomenorréia (pouco sangramento menstrual) ou amenorréia (falta de sangramento menstrual); hiperandrogenismo (evidência clínica de excesso de andrógenos – hormônios masculinizantes) ou hiperandrogenemia (evidências bioquímicas de excesso de andrógenos no sangue); exclusão de outras doenças que podem resultar em irregularidade menstrual e hiperandrogenismo... 
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3. Além disso, a resistência à insulina na síndrome de ovários micropolicísticos tem sido associada com adiponectina, um hormônio secretado pelos adipócitos (células de gordura) que regula o metabolismo lipídico e os níveis de glicose... 
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof.Dr. João Santos Caio Jr, endocrinologista,neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, endocrinologista,medicina interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil, Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et al. O excesso de andrógenos e critérios da Sociedade SOP para a síndrome dos ovários policísticos: o relatório da força tarefa completa. Steril Fertil . Fevereiro 2009;. 91 (2) :456-88; Stein I, Leventhal Amenorréia M. associados com ovários bilateralpolycystic. Am J Obstet Gynecol . 1935; 29:181.; Stein IF. Duração da infertilidade após ressecção do ovário cunha. West J Surg . 1964; 72:237.; Toulis KA, Goulis DG, Farmakiotis D, Georgopoulos NA, Katsikis I, Tarlatzis BC, et al. Os níveis de adiponectina em mulheres com síndrome dos ovários policísticos: uma revisão sistemática e uma meta-análise. atualização Hum Reprod . Pode-junho 2009;. 15 (3) :297-307; Dunaif A, X Wu, Lee A, Defeitos Diamanti-Kandarakis E. na sinalização do receptor de insulina in vivo na síndrome dos ovários policísticos (SOP). Am J Physiol Endocrinol Metab . Agosto 2001; 281 (2): E392-9. 

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